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【黑龍江衛(wèi)計委】阿爾茨海默癥發(fā)病難題有新解——我國學者首提“鳩子論”闡釋源頭問題

發(fā)布時間：

2019-03-22

轉載自《黑龍江省衛(wèi)生和計劃生育委員會 》原文鏈接： http://www.hljhfpc.gov.cn/news_show.php?vid=10&cid=3&id=26884　　作為一個大眾耳熟能詳的古老成語，“鳩占鵲巢”是指強占別人的住所或坐享其成、漁人得利的意思。我國學者、黑龍江省亞歐腦科學研究院孫作東研究員借助這一現象，首次應用細胞的物理生物學原理，從分子水平深刻揭示了散發(fā)性阿爾茨海默癥的發(fā)病原因及發(fā)病機制，合理解釋了長期以來困擾神經元退行性變疾病研究領域的源頭問題。3月15日，美國醫(yī)學科學期刊Journal of US-China Medical Science (UCMS) 用了27個版面發(fā)表了孫作東的最新腦科學成果《鳩子論》，該項成果中文版也已在《中國科技論文在線》上發(fā)布。

堪比宇宙奧秘的腦科學，被視為人類最后科學的尖端領域。而腦疾病，又是腦科學中的“重中之重”，尤其是阿爾茨海默癥，被公認為世界性醫(yī)學難題。自1901年發(fā)現首例患者至今118年間，阿爾茨海默癥真正發(fā)病原因及發(fā)病機理的研究并無顯著進展和明確答案。其中，主流觀點大都集中在β-淀粉樣蛋白(Aβ)假說上，該假說認為淀粉樣蛋白寡聚物直接導致了阿爾茨海默癥病情的發(fā)展，但是基于Aβ假說的所有新藥研發(fā)工作一直止步不前，全球藥業(yè)巨頭始終開發(fā)不出原研藥物，Aβ假說仍然停留在假說階段。

針對上述學術難題，孫作東另辟蹊徑，在國內外首次提出《鳩子論》，從全新的角度破譯阿爾茨海默癥的“謎團”。其核心內容是：非必需陽離子在細胞膜內表面與鉀離子產生競爭性占位，并因此消減膜電位，所出現的動作電位無法正常激活鈣離子通道，最終使腦細胞異常凋亡;淀粉樣斑點是腦細胞異常凋亡后的遺骸，淀粉樣斑塊是淀粉樣斑點之間通過范德華力、靜電吸引力聚集而成，間質為淀粉樣蛋白;腦細胞遺骸形成斑點之核多為陽離子，且斑點與斑塊的凝聚過程“如珍珠似珊瑚”。在介紹這項腦科學成果時，孫作東通俗解釋說：“陽離子占鉀位，是阿爾茨海默癥始發(fā)因素，因而命名為‘鳩子論’，乃是取漢語成語‘鳩占鵲巢’之意。鳩，代表非必需陽離子;鵲，系指有效鉀離子;巢，喻有效鉀離子位置;子，是指物理性粒子。”

當前，許多中外科學家都在力圖攻下阿爾茨海默癥的“堡壘”，我國腦科學計劃也包含這樣的研究重點。專家評價指出，“鳩子論”的提出，不失為一種有科學價值的新假說及顛覆性觀點，對解決阿爾茨海默癥的棘手難題展露了“柳暗花明”的前景。專家評價認為，“鳩子論”的重大理論創(chuàng)新在于：1、β-淀粉樣蛋白并非阿爾茨海默癥致病前因，而是腦細胞異常凋亡的遺骸;2、引起細胞膜電位巨大改變的千萬分之一的鉀離子濃度差是有效濃度，不可忽略不計;3、鉀離子通道異常受損，鈉離子提前進入胞內占鉀位，與HeLa細胞有關;4、阿爾茨海默癥亦可視為物理性疾病，應用經顱磁電刺激技術，有助于精準激活異常神經元而不干擾正常神經元。

孫作東研究員坦誠地闡明了個人觀點：“自1984年，人們從老年斑內純化和分離得到β-淀粉樣蛋白至今的35年間，Aβ假說一直主導了全世界主流腦科學家們的前進方向，基于Aβ假說的工作異常艱辛，甚至長期處于停滯狀態(tài)，致使攻克阿爾茨海默癥的‘攔路虎’遲遲趕不走。這就要求我們科研工作者發(fā)散思維，拓展思路，勇闖新路，從新的戰(zhàn)略高度及學術層面尋求突破與建樹。”

目前國際腦科學發(fā)展現狀，尚缺少核心理論支撐，無法形成主體學術思想和技術體系，缺少的是一些新的假設，與物理和化學的發(fā)展驚人的相似。牛頓提出的三大定律，奠定了經典物理學的基石;阿伏伽德羅分子論的誕生，扭轉了當時化學界的混亂局面。當下，世界正處于“腦科學物理革命”的前夜，“鳩子論”的提出，其科學價值與意義是革命性的，而由“腦科學物理革命”演變成人類整個生命體的“醫(yī)療物理革命”，也不是遙不可期。

(記者 衣曉峰 通訊員 王愛麗)

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“鳩子論”，是孫作東研究員“腦細胞激活論”的姊妹篇;后者是內源性神經遞質調控理論，是對神經元退行性變疾病治療方法與治療機理的闡釋，適用于腦病又不局限于腦病，還包括癌癥、糖尿病(胰淀肽，IAPP)等;解決阿爾茨海默癥方案，應選物理手段，尤其是經顱磁電刺激技術。

“鳩子論”的提出者孫作東研究員，是腦細胞激活論創(chuàng)立者，腦科學π計劃執(zhí)筆人，為世界首臺帕金森治療儀、阿爾茨海默治療儀、抑郁癥治療儀的發(fā)明人。自1994年發(fā)明腦功能康復治療儀至今，一直從事腦科學基礎理論研究與重大腦病康復治療設備的研發(fā)工作。他的腦科學系列研究成果，從重大腦病的發(fā)病原因、發(fā)病機制到治療方法、治療機理，經歷了實踐--理論--再實踐--再理論的過程，已自成體系，受到業(yè)界廣泛矚目。

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清華大學教授、中科院院士施一公，從2006年開始將阿爾茨海默癥的發(fā)病機理作為主要研究方向，基于Aβ假說解析了γ-分泌酶的高分辨率結構并取得了一系列突破性成果，被認為首次揭示了老年癡呆癥的致病“元兇”。在2018年11月7日舉行的“世界健康科技創(chuàng)新論壇”上，施一公就Aβ假說謹慎、客觀地談了自己的認識：“為什么老年癡呆癥到現在為止科學家還在爭論是由什么引起的?它是由淀粉樣蛋白在大腦中過多沉淀引起的。這個有爭議，很可能是錯誤的，在我看來十有八九是錯誤的。”“到現在為止我們都不知道老年癡呆癥是什么引起的，更不用說藥物了。我們沒有一個藥物可以逆轉老年癡呆癥，變得不再癡呆，只能減緩癥狀。我自己實驗室已經花了十幾年時間，研究老年癡呆癥的分子機理。”

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2018年11月8日，中科院外籍院士、“中國腦科學計劃”牽頭人蒲慕明在騰訊 WE 大會上，就就腦科學、腦疾病發(fā)表了自己的真知灼見：“這種(物理、生理)干預有特異性，可能比藥物更好?，F在腦疾病的藥物很少有高特異性的，不可避免有副作用，有效性也存在問題。在不斷地研發(fā)藥物的同時，我們需要有各種物理刺激的方法。”“現在的腦科學相當于物理學、化學在 20 世紀初期的時候。20 世紀初期很多重大的物理學發(fā)現都還沒有出來，重大理論還沒有出來，但傳統(tǒng)的理論已經到了非常成熟的階段，而大家也應該可以看到這個曙光并保留一份期待。”

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